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Guillain-Barré syndrome following thoracic spinal cord trauma

[Syndrome de Guillain-Barré à la suite d’un traumatisme de la moelle épinière thoracique]

James Scozzafava, MD^*, Glen Jicking, MD, Jack H. Jhamandas, MD PhD and Michael J. Jacka, MD MSc

^* From the Department of Critical Care Medicine, University of Calgary, Calgary; the
Division of Neurology, University of Alberta, Edmonton; and the
Department of Anesthesiology, Division of Critical Care Medicine, University of Alberta, Edmonton, Alberta, Canada.

Address correspondence to: Dr. James Scozzafava, Department of Critical Care Medicine, Foothills Medical Centre, 1403-29th Street N.W., Calgary, Alberta T2N 2T9, Canada. Phone: 403-944-1570; Fax: 403-283-9994; E-mail: james.scozzafava{at}calgaryhealthregion.ca

Objectif : Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) résulte d’une attaque immunologique aiguë des nerfs périphériques qui provoque de la faiblesse et une aréflexie ascendantes. Il arrive parfois que la faiblesse soit suffisamment grave pour que les patients deviennent paralysés et n’aient plus de fonction respiratoire appropriée. Dans de tels cas, une admission aux soins intensifs est de mise. Dans de rares situations, le SGB survient chez des patients déjà admis aux soins intensifs. Lorsque cela arrive, il peut être difficile de distinguer le SGB d’une neuropathie des états critiques (CIN). Il est toutefois crucial d’envisager le SGB dans ces cas-là étant donné qu’il existe des options thérapeutiques et qu’un traitement précoce est associé à des devenirs considérablement améliorés.

Éléments cliniques : Un homme de 28 ans impliqué dans un accident de la route a subi de multiples blessures, dont une fracture des vertèbres thoraciques T6-T7. L’imagerie par résonance magnétique a révélé une compression de la moelle épinière à T6-T7 mais sans lésion de la moelle épinière cervicale ou au cerveau. Peu après son admission, le patient a développé une instabilité autonome marquée accompagnée de fluctuations de température et d’une hypotension grave. La faiblesse des membres inférieurs s’est rapidement détériorée jusqu’à atteindre la paraplégie et une nouvelle faiblesse s’est développée, affectant les membres supérieurs bilatéraux et le visage. Des études électrodiagnostiques ont montré une polyneuropathie axonale grave avec dénervation dans tous les membres. La concentration de protéines dans le liquide céphalorachidien était de 5,03 g·L^–1. Le patient a été traité pour un possible SGB de manière empirique. Six mois plus tard, le patient a recouvré une force considérable au niveau de son visage et de ses membres, y compris les jambes.

Conclusion : Le syndrome de Guillain-Barré est rare chez les patients polytraumatisés et se limite à quelques cas à la suite de traumatisme crânien. Ce cas souligne les similarités et les différences subtiles entre le SGB et une neuropathie des états critiques. Un diagnostic définitif de SGB peut ne pas être possible en fin de compte ; toutefois, un traitement empirique à base d’immunoglobulines en intraveineuse ou de plasmaphérèse thérapeutique peut être justifié, si le SGB constitue une possibilité raisonnable.

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