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* From the Departments of Psychiatry, and
Anesthesiology, Washington University School of Medicine, St. Louis, Missouri, USA; the
Department of Anaesthetics, Intensive Care & Pain Medicine, Imperial College London, Chelsea & Westminster Hospital, London, United Kingdom; and the
Departments of Anesthesiology Surgery, School of Medicine, University of Pisa, Pisa, Italy.
Address correspondence to: Dr. John W. Olney, Department of Psychiatry, Washington University School of Medicine, 660 South Euclid, St. Louis, MO 63110, USA. Phone: 314-362-2479; Fax: 314-747-0346; E-mail: olneyj{at}psychiatry.wustl.edu
Objectif : Les médicaments supprimant l’activité neuronale, y compris tous les anesthésiants généraux testés jusqu’à présent (kétamine, midazolam, isoflurane, propofol, et un cocktail de midazolam, de protoxyde d’azote et d’isoflurane) déclenchent la neuroapoptose dans le cerveau en développement des rongeurs. Des combinaisons de protoxyde d’azote de d’isoflurane, ou de kétamine et de propofol, provoquent une neuroapoptose plus grave que n’importe quel agent administré seul, ce qui suggère une corrélation positive entre des niveaux plus élevés d’anesthésie et une neuroapoptose plus grave. En revanche, il existe des données soutenant que le xénon, un gaz rare qui présente des propriétés anesthésiques, protège de la neuroapoptose induite par l’isoflurane dans le cerveau de rongeurs nourrissons, alors que seul, il n’induit pas de neuroapoptose. Cette étude a été menée dans le but d’évaluer le potentiel du xénon pour induire la neuroapoptose ou de protéger contre la neuroapoptose provoquée par l’isoflurance dans le cerveau de rongeurs nourrissons.
Méthode : Des souris C57BL/6 de sept jours ont été exposées à un de quatre états : air (témoin) ; 0,75 % isoflurane ; 70 % xénon ; ou 0,75 % isoflurane + 70 % xénon pendant quatre heures. Afin de réaliser une évaluation histopathologique du cerveau, tous les petits ont été euthanasiés deux heures plus tard à l’aide d’une technique de coloration immunohistochimique de caspase-3 activée pour permettre de détecter les neurones apoptotiques. Dans chaque état, une évaluation quantitative du nombre de neurones apoptotiques dans le cortex cérébral (CC) et dans le noyau caudé / putamen (C/p) a été réalisée par stéréologie non biaisée.
Résultats : La combinaison de xénon + isoflurane a provoqué un niveau d’anesthésie plus profond que lorsque les agents ont été administrés seuls. Le xénon seul (p < 0,003 dans CC; p < 0,02 dans C/p) et l’isoflurane seul (p < 0,001 dans le CC et le C/p) ont provoqué une augmentation significative de neuroapoptose par rapport au groupe témoin. La réaction neuroapoptotique à l’isoflurane était considérablement plus puissante que la réaction au xénon. Lorsque le xénon a été administré avec l’isoflurane, la réaction apoptotique a diminué à un niveau plus bas que celui de l’isoflurane seul (p< 0,01 dans Cp; marginalement non significatif dans CC).
Conclusion : Nous concluons que le xénon, dans le cerveau de rongeurs nourrissons, possède des propriétés paradoxales. Il déclenche la neuroapoptose et, lorsqu’il est combiné à l’isoflurane, approfondit l’anesthésie, et retient sa propre activié apoptogène. Toutefois il supprime plutôt qu’augmente l’activité apoptogène de l’isoflurane.
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